研发服务

格林巴利综合征(GBS)是一种影响周围神经系统(PNS)的感染后自身免疫性疾病，可导致急性麻痹。格林巴利综合征包括一系列轴突和脱髓鞘变异，包括周围神经系统(PNS)炎症性疾病的临床病理谱，推定为自身免疫性病因。自身免疫攻击多发性周围神经和神经根的确切触发因素尚不清楚。GBS被认为是由自身免疫体液和细胞介导的对近期胃肠道(通常是空肠弯曲杆菌)或呼吸道感染或任何一长串医疗问题的反应引起的。GBS临床定义为快速进展的多神经根神经病变，伴变异性颅神经缺损，在症状出现后4周内达到临床最低点。存在几种变体，但西半球最常见的GBS形式是急性炎症性脱髓鞘性多根神经病变(AIDP)。AIDP的病理特征是巨噬细胞诱导的脱髓鞘，伴有强烈的T细胞和浆细胞浸润到PNS，以及继发性轴突损失。

发病机理：

DOI: 10.1007/978-981-32-9636-7_20

我们提供的药效研究检测以及作用机制研究：

数据展示：

DOI: 10.1016/j.jneuroim.2009.11.019

sm-EAN中炎性浸润的特征：具有代表性的冷冻小鼠坐骨神经间接荧光免疫组织化学显微照片显示，sm-EAN中不同时间点的巨噬细胞（F4/80⁺细胞，红色）、T淋巴细胞（CD3⁺细胞，绿色）、B淋巴细胞（CD19⁺细胞，绿色）和细胞核（DAPI⁺蓝色）。在基线/对照组(a)中可见常驻内皮巨噬细胞(白色箭头)，在发病早期巨噬细胞的病灶检测增加 (b)，在严重程度峰值时变得更加弥散(c)。在恢复早期(d)中出现渐进式下降，在恢复晚期(e)中出现一些残留的病灶。T淋巴细胞(白色箭头)在基线时很少见(f)，在发病时出现渐进式多灶检测(g)，在严重程度峰值时检测增加(h)。检测明显下降B淋巴细胞(白色箭头)在基线(k)未检测到，在发病(l)时出现分散细胞表达增加，在严重程度峰值(m)时检测到最多。在早期恢复(n)时检测到显著减少，在恢复后期未检测到细胞(o)。所有图像的原始放大倍数为400倍。