炎症性肠病(IBD)是一种慢性炎症性胃肠道疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。虽然IBD的确切原因尚未完全理解,但认为它是遗传、环境和免疫因素之间复杂相互作用的结果。科伴生物采用转基因动物来建立炎症性肠炎模型,由于该基因的缺失导致肠道免疫反应失调和慢性炎症,表现为类似于人类IBD的症状。这些小鼠会发生自发性结肠炎,症状包括腹泻、直肠脱垂和体重下降。组织学上,结肠炎的特征是免疫细胞浸润到肠道黏膜、上皮细胞损伤和隐窝脓肿的形成。与化学诱导的IBD模型相比,自发性IBD模型更能反应临床疾病的机理,临床转化效率更高。
doi.org/10.1038/s41419-022-04523-3
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化合物A 剂量依赖地抑制IBD小鼠lipocalin-2的表达
化合物A抑制IBD小鼠结肠炎症
DSS诱导的炎性肠病小鼠(IBD)模型
药效研究
作用机制
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DSS剂量依赖性地增加小鼠结肠炎症程度
TNBS诱导的炎性肠病小鼠(IBD)模型
药效研究
作用机制
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TNBS诱导结肠产生明显炎症
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